内科知识点总结

2025年10月1日15:48:50总结与计划1阅读模式

内科学是临床医学的基石，知识体系庞大且更新迅速。面对繁杂的病种和诊疗方案，系统性的知识总结对于医学生和临床医生至关重要。有效的总结能帮助构建清晰的知识框架，提高临床思维能力，是应对考试和临床实践的必备工具。本文将从不同维度呈现数篇内科知识点总结范文，以满足多样化的学习与复习需求。

篇一：《内科知识点总结》

本篇总结采用经典的“以系统为中心”的组织结构，将内科疾病按照人体生理系统进行归类。这种方式有助于学习者建立起对各个系统常见病、多发病的宏观认识，形成结构化、条理化的知识体系。其优点在于逻辑清晰，便于系统性地学习和记忆，适合初学者入门或进行第一轮全面复习。

第一部分：循环系统疾病

循环系统疾病是内科学的核心内容，主要涉及心脏、血管等器官的病变，以其高发病率和高死亡率成为临床关注的焦点。

（一）高血压

定义与分级：高血压是指在未使用降压药物的情况下，非同日三次测量诊室血压，收缩压≥140毫米汞柱和/或舒张压≥90毫米汞柱。根据血压水平分为1级、2级和3级高血压。
病因与发病机制：绝大多数为原发性高血压，病因尚不完全明确，是遗传和环境因素相互作用的结果。主要发病机制涉及交感神经系统活性增高、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活、水钠潴留、血管结构重塑等。
临床表现：早期多无症状，或仅有头痛、头晕、耳鸣、心悸、失眠等非特异性症状。长期高血压可导致心、脑、肾、眼底等靶器官损害的表现，如心力衰竭、脑卒中、肾功能不全、视力下降等。
诊断：依据标准化的血压测量。需进行全面的体格检查和实验室检查以评估靶器官损害情况及寻找继发性高血压线索。
治疗原则：
- 非药物治疗：所有患者均应采取，包括健康饮食（低盐、低脂）、规律运动、控制体重、戒烟限酒、保持心理平衡。
- 药物治疗：根据患者血压水平、心血管风险分层、靶器官损害情况及合并症选择合适的降压药物。常用降压药包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、钙通道阻滞剂（CCB）、利尿剂和β受体阻滞剂五大类。治疗目标是将血压控制在目标范围以下，并最大限度地降低心血管事件风险。

（二）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）

定义：指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病。
临床类型：分为稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、缺血性心力衰竭和猝死五种类型。
稳定性心绞痛：
- 临床表现：典型表现为胸骨后或心前区的压榨性、紧缩性或窒息感疼痛，常由体力劳动或情绪激动诱发，持续数分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。
- 诊断：主要依据典型心绞痛病史、心电图检查（发作时ST段压低）、负荷试验（如运动心电图）阳性、冠状动脉造影等。
- 治疗：包括发作时治疗（休息、舌下含服硝酸甘油）和长期预防（抗血小板药物如阿司匹林、β受体阻滞剂、他汀类调脂药、ACEI/ARB等）。对药物治疗效果不佳者可考虑血运重建治疗（PCI或CABG）。
急性心肌梗死（AMI）：
- 临床表现：持续性剧烈胸痛，休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有大汗、恶心、呕吐、濒死感。部分患者可表现为不典型症状如牙痛、上腹痛等。
- 诊断：依据典型的临床表现、特征性的心电图动态演变（如ST段抬高）和血清心肌坏死标志物（如肌钙蛋白）升高。
- 治疗：是急症，需立即就医。原则是尽快恢复心肌血流灌注。治疗措施包括监护、镇静止痛、吸氧、抗血小板、抗凝、紧急再灌注治疗（急诊PCI或溶栓治疗）、β受体阻滞剂、ACEI/ARB等。

第二部分：呼吸系统疾病

呼吸系统疾病主要影响气道、肺实质、肺血管和胸膜，是内科最常见的疾病之一。

（一）慢性阻塞性肺疾病（COPD）

定义：是一种具有持续性气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害颗粒或气体的异常慢性炎症反应有关。
病因：吸烟是首要危险因素，其他包括职业粉尘和化学物质暴露、空气污染、遗传因素（如α1-抗胰蛋白酶缺乏）等。
临床表现：主要症状为慢性咳嗽、咳痰和进行性加重的呼吸困难。早期在体力活动时出现，后逐渐加重，以致日常活动甚至休息时也感到气短。
诊断：主要依靠肺功能检查，吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）<70%即可确诊。
治疗：
- 稳定期治疗：戒烟是首要措施。药物治疗以支气管舒张剂为主，如β2受体激动剂、抗胆碱能药物，可根据病情严重程度单用或联合应用。吸入性糖皮质激素适用于有频繁急性加重史的患者。其他治疗包括氧疗、康复治疗、疫苗接种等。
- 急性加重期治疗：在稳定期治疗基础上，根据病情严重程度，可能需要增加支气管舒张剂的剂量和频率、应用全身性糖皮质激素、抗生素（如有细菌感染证据）、无创或有创机械通气支持。

（二）肺炎

定义：指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由多种病原体引起。临床上常分为社区获得性肺炎（CAP）、医院获得性肺炎（HAP）等。
社区获得性肺炎（CAP）：
- 常见病原体：肺炎链球菌最常见，其他包括流感嗜血杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体、病毒等。
- 临床表现：常有发热、寒战、咳嗽、咳痰（可为铁锈色痰、脓痰）、胸痛及呼吸困难。严重者可出现意识障碍、呼吸衰竭、休克等。
- 诊断：依据临床表现、胸部影像学检查显示新出现的肺部浸润影，并排除其他可引起类似改变的疾病。
- 治疗：核心是抗感染治疗。应尽早根据可能的病原体经验性选用抗生素，待病原学结果回报后可调整为目标治疗。同时给予对症支持治疗，如退热、止咳化痰、吸氧等。

第三部分：消化系统疾病

消化系统疾病涉及食管、胃、肠、肝、胆、胰等器官，临床表现多样。

（一）消化性溃疡

定义：指主要发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关。
病因：最主要的两大病因是幽门螺杆菌（Hp）感染和非甾体类抗炎药（NSAIDs）的应用。
临床表现：主要症状是上腹部疼痛，多呈慢性、周期性、节律性。十二指肠溃疡疼痛多在两餐之间（饥饿痛），进食后可缓解。胃溃疡疼痛多在餐后出现。可伴有反酸、嗳气、腹胀等。
并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变（胃溃疡有一定癌变风险）。
诊断：胃镜检查是确诊消化性溃疡的金标准，可直视下观察溃疡形态并取活检。
治疗：
- 根除Hp治疗：对于Hp阳性患者，采用四联疗法（质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素）是首选。
- 抑制胃酸分泌：质子泵抑制剂（PPI）是首选药物。
- 保护胃黏膜：铋剂、硫糖铝等。
- 停用NSAIDs：如必须使用，可联合PPI或更换为选择性COX-2抑制剂。

（二）肝硬化

定义：是由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害，在肝脏组织学上表现为肝细胞变性坏死、纤维组织弥漫性增生和肝细胞结节状再生，三者反复交错进行，导致肝脏正常结构和血液循环途径改建，使肝脏变硬、变形。
常见病因：在中国最常见的是病毒性肝炎（乙型和丙型），其次是酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病等。
临床表现：
- 代偿期：可无明显症状，或有乏力、食欲减退、消化不良等。
- 失代偿期：出现肝功能减退和门静脉高压两大类表现。肝功能减退表现为黄疸、出血倾向、内分泌紊乱（蜘蛛痣、肝掌）等。门静脉高压表现为腹水、食管胃底静脉曲张、脾大和脾功能亢进等。
主要并发症：上消化道出血、肝性脑病、自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、原发性肝癌。
治疗：
- 一般治疗：休息、营养支持、戒酒、避免使用肝损害药物。
- 病因治疗：如抗病毒治疗、戒酒等。
- 并发症治疗：针对腹水（利尿、放腹水）、食管胃底静脉曲张破裂出血（药物、内镜、手术）、肝性脑病（去除诱因、降低血氨）等进行相应处理。
- 肝移植：是终末期肝硬化的有效治疗方法。

第四部分：泌尿系统疾病

泌尿系统疾病主要涉及肾脏、输尿管、膀胱和尿道。

（一）慢性肾脏病（CKD）

定义：指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损害病史>3个月），包括肾小球滤过率（GFR）正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因GFR下降（<60ml/min/1.73m²）超过3个月。
常见病因：糖尿病肾病、高血压肾损害、慢性肾小球肾炎是主要原因。
临床表现：早期常无明显症状。随着病情进展，可出现乏力、水肿、高血压、贫血、电解质紊乱、酸中毒，最终发展为尿毒症，表现为各系统症状，如恶心呕吐、皮肤瘙痒、心力衰竭、意识障碍等。
分期：根据GFR水平分为1-5期，5期即为终末期肾病。
治疗：
- 延缓肾功能进展：积极治疗原发病，严格控制血压和血糖，优质低蛋白饮食，应用ACEI/ARB类药物降低尿蛋白和延缓肾功能恶化。
- 管理并发症：纠正贫血（补充铁剂、促红细胞生成素）、纠正钙磷代谢紊乱、纠正酸中毒等。
- 肾脏替代治疗：当CKD进展至终末期（尿毒症期），需进行肾脏替代治疗，包括血液透析、腹膜透析和肾移植。

篇二：《内科知识点总结》

本篇总结打破了传统的以系统为核心的框架，采用“以临床问题为导向”（Problem-Oriented）的编排方式。这种结构模拟了临床医生接诊患者的真实思维过程：从一个或一组症状/体征出发，逐步展开鉴别诊断，最终明确病因。这种方式特别有助于培养和强化临床思维能力、鉴别诊断能力和解决实际问题的能力，适合有一定基础知识，希望向临床实践过渡的学习者。

第一单元：以“发热”为核心的鉴别诊断

发热是内科最常见的临床表现之一，其病因谱广，涉及感染性与非感染性两大类，准确的鉴别诊断是后续治疗的关键。

一、发热的初步评估

问诊要点：
- 发热的热型：稽留热（如伤寒）、弛张热（如败血症、脓毒症）、间歇热（如疟疾）、不规则热（常见）。
- 发热的伴随症状：
  - 伴寒战、高热：提示急性严重感染，如菌血症、败血症、大叶性肺炎。
  - 伴皮疹：考虑传染病（麻疹、水痘）、药物热、结缔组织病（系统性红斑狼疮）。
  - 伴关节痛：考虑风湿热、类风湿关节炎、败血症。
  - 伴淋巴结肿大：考虑传染性单核细胞增多症、淋巴瘤、结核。
  - 伴出血倾向：考虑流行性出血热、败血症、白血病。
  - 伴意识障碍：考虑各种脑炎、脑膜炎、中毒性脑病。
- 流行病学史：近期旅行史、动物接触史、疫区居住史、特殊职业暴露史等。
查体关键：
- 生命体征：体温、心率、呼吸、血压，评估病情危重程度。
- 皮肤黏膜：寻找皮疹、出血点、瘀斑、黄疸、溃疡、焦痂（恙虫病）。
- 淋巴结：检查全身浅表淋巴结，注意其大小、质地、活动度、有无压痛。
- 心肺检查：听诊有无心脏杂音（感染性心内膜炎）、肺部啰音（肺炎）。
- 腹部检查：有无肝脾肿大、压痛、反跳痛（腹腔感染）。

二、发热的病因分类与鉴别

感染性发热（最常见）：
- 细菌感染：
  - 呼吸道：肺炎、肺脓肿、支气管扩张伴感染。特点：咳嗽、咳脓痰、肺部啰音。
  - 泌尿道：肾盂肾炎、膀胱炎。特点：尿频、尿急、尿痛、腰痛、肾区叩击痛。
  - 消化道：急性胆囊炎、胆管炎、肝脓肿。特点：右上腹痛、黄疸、Charcot三联征。
  - 血流感染：败血症、感染性心内膜炎。特点：弛张热、毒血症表现、皮肤瘀点、心脏杂音改变。
  - 中枢神经系统：细菌性脑膜炎。特点：剧烈头痛、呕吐、颈项强直、脑膜刺激征阳性。
  - 结核病：尤其是肺外结核，可表现为长期低热、盗汗、消瘦。
- 病毒感染：上呼吸道感染、流感、病毒性肺炎、病毒性脑炎、传染性单核细胞增多症等。常有自限性，白细胞计数正常或偏低。
- 其他病原体：支原体、衣原体、立克次体（恙虫病）、真菌、寄生虫（疟疾、血吸虫病）等。
非感染性发热：
- 恶性肿瘤：
  - 肿瘤热：淋巴瘤、白血病、肾癌、肝癌等实体瘤。特点：发热多为不规则热，抗生素治疗无效，可伴有消瘦、贫血等肿瘤消耗表现。
- 结缔组织病与风湿免疫性疾病：
  - 系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）、成人斯蒂尔病、血管炎等。特点：多为多系统受累，发热常伴有关节痛、皮疹、血沉快、自身抗体阳性等。
- 药物热：几乎所有药物都可能引起。特点：发热与用药时间有明确关系，停药后体温可恢复正常，常伴皮疹，嗜酸性粒细胞可能增高。
- 其他：甲状腺功能亢进症（甲亢危象）、中暑、手术后吸收热、血栓性疾病（深静脉血栓、肺栓塞）等。

三、长期不明原因发热（FUO）的诊疗思路定义：发热持续3周以上，体温多次>38.3℃，经过至少1周的系统检查仍不能明确诊断。常见病因排序：感染性疾病（尤其是结核、脓肿）、肿瘤、自身免疫病。诊疗策略：详细回顾病史、反复系统查体，遵循“由常见到少见，由无创到有创”的原则安排检查，如血培养、骨髓穿刺、淋巴结活检、影像学检查（PET-CT在FUO诊断中价值日益凸显）。

第二单元：以“胸痛”为核心的鉴别诊断

胸痛是急诊和内科门诊的常见主诉，其背后可能隐藏着危及生命的疾病，快速准确的鉴别至关重要。

一、胸痛的初步评估与危险分层

致命性胸痛的识别（必须首先排除）：
- 急性冠脉综合征（ACS）：疼痛性质为压榨性、紧缩感，位于胸骨后，可放射至左肩、臂、下颌，持续时间长（>20分钟），含服硝酸甘油不缓解或缓解不明显。
- 主动脉夹层：突发的、剧烈的、撕裂样或刀割样胸背部疼痛，疼痛一开始即达高峰，可伴有双侧肢体血压、脉搏不对称。
- 肺栓塞（PTE）：突发的胸痛（常为胸膜性疼痛，吸气时加重）、呼吸困难、咯血（“三联征”不典型），可伴有心动过速、低氧血症。
- 张力性气胸：突发单侧胸痛、严重呼吸困难、烦躁不安、发绀，查体可见患侧呼吸音消失、气管向健侧移位。
问诊要点：
- 疼痛部位、性质、放射方向、持续时间、诱发及缓解因素。
- 伴随症状：呼吸困难、心悸、大汗、恶心、呕吐、晕厥、发热、咳嗽等。
- 高危因素：高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟史、冠心病家族史、近期手术或长期卧床史等。

二、胸痛的病因分类与鉴别

心血管源性胸痛：
- 心肌缺血：稳定性心绞痛、急性冠脉综合征。
- 主动脉疾病：主动脉夹层、主动脉瘤。
- 心包疾病：急性心包炎。特点：胸痛尖锐，与呼吸、体位有关（前倾位减轻），心电图有特征性ST段弓背向下抬高，可闻及心包摩擦音。
- 其他：二尖瓣脱垂综合征。
呼吸系统源性胸痛：
- 气管、支气管疾病：急性气管-支气管炎。特点：胸骨后烧灼样疼痛，伴咳嗽。
- 胸膜疾病：肺炎、胸膜炎、气胸、肺栓塞。特点：多为胸膜性疼痛，尖锐，随呼吸和咳嗽加剧。
- 肺癌：侵犯胸壁或纵隔时可引起持续性钝痛或钻痛。
消化系统源性胸痛：
- 食管疾病：胃食管反流病、食管痉挛。特点：胸骨后烧灼感（“烧心”），常在餐后、平卧时加重，可伴反酸。
- 胆道疾病：胆囊炎、胆石症。疼痛可放射至右肩背部，引起胸痛错觉。
- 急性胰腺炎：上腹部剧痛，可放射至胸背部。
肌肉骨骼及神经源性胸痛：
- 肋软骨炎、肋间神经炎、带状疱疹、颈椎病。特点：疼痛部位表浅、固定，有明确压痛点，与特定动作有关。带状疱疹在出疹前可仅表现为剧烈神经痛。
精神心理源性胸痛：
- 焦虑症、惊恐发作。特点：胸痛部位不固定，性质多变，常伴有心悸、气促、濒死感，但客观检查无阳性发现。

第三单元：以“腹痛”为核心的鉴别诊断

腹痛是临床极为常见的症状，其定位对诊断具有重要提示意义。

一、腹痛的初步评估

问诊要点：
- 腹痛部位：根据九分法或四分法定位，初步判断可能受累的脏器。
  - 右上腹痛：肝、胆、胰头、右肾、结肠肝曲。
  - 中上腹痛：胃、十二指肠、胰腺、心脏（不典型心梗）。
  - 左上腹痛：脾、胰尾、胃、左肾、结肠脾曲。
  - 脐周痛：小肠。
  - 右下腹痛：阑尾、回盲部、右侧输卵管/卵巢。
  - 左下腹痛：乙状结肠、左侧输卵管/卵巢。
- 疼痛性质、强度、发作方式、节律性、与饮食/体位的关系。
- 伴随症状：发热、恶心、呕吐、腹泻、便秘、黄疸、血尿、便血等。

二、常见内科急腹症的鉴别

急性阑尾炎：典型表现为转移性右下腹痛（始于上腹或脐周，数小时后转移至右下腹固定），伴恶心、呕吐、发热。查体：右下腹麦氏点压痛、反跳痛。
急性胆囊炎/胆石症：持续性右上腹痛，可放射至右肩背部，常在油腻餐后发作，可伴发热、黄疸。查体：Murphy征阳性。
急性胰腺炎：持续性、剧烈的中上腹痛，常向背部放射，弯腰或屈膝抱腹可减轻。常有暴饮暴食或胆道疾病史。血、尿淀粉酶和血脂肪酶显著升高是关键诊断依据。
消化性溃疡穿孔：突发刀割样上腹剧痛，迅速波及全腹，呈“板样腹”（腹肌强直），肝浊音界消失。
肠梗阻：腹痛（阵发性绞痛）、腹胀、呕吐、停止排便排气是其四大典型症状。查体可见肠型、腹部膨隆，听诊闻及气过水声或金属音。
泌尿系结石：剧烈腰腹部绞痛，可向会阴部放射，常伴血尿。
妇科急腹症：异位妊娠破裂、卵巢囊肿蒂扭转等，需结合月经史进行鉴别。

篇三：《内科知识点总结》

本篇总结采用“以疾病为中心”的深度剖析模式，选取一个复杂且具有代表性的慢性病——糖尿病——进行纵向、深入的梳理。它不仅仅是知识点的罗列，更侧重于阐述疾病的病理生理机制、临床诊疗逻辑的演变、治疗策略的整合观以及并发症的综合管理。这种模式旨在帮助学习者建立对某一疾病“从基础到临床，从宏观到微观”的立体化认知，适合需要深入理解特定疾病、提升专科诊疗水平的进阶学习者。

专题深度解析：2型糖尿病——从发病机制到综合管理

2-型糖尿病（T2DM）是一种复杂的代谢性疾病，其核心特征是高血糖。然而，将其仅仅理解为“血糖高”是远远不够的。T2DM的本质是一场涉及多器官、多通路功能失调的全身性、进展性病变。

一、核心病理生理：双重缺陷的恶性循环

2-型糖尿病的发病根源在于两大核心病理生理缺陷：胰岛素抵抗（Insulin Resistance, IR）和胰岛β细胞功能进行性衰竭。

胰岛素抵抗：这是T2DM的始动环节。所谓抵抗，是指机体外周组织（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对正常浓度胰岛素的生物学效应反应性降低。
- 在肝脏：胰岛素抑制肝糖原分解和糖异生的能力减弱，导致空腹状态下肝脏持续过多地向血液中输出葡萄糖，是造成空腹高血糖的主要原因。
- 在肌肉和脂肪：胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的能力下降，导致餐后血糖无法被有效清除，是造成餐后高血糖的主要原因。
- 胰岛素抵抗的早期，为了克服抵抗以维持血糖正常，胰岛β细胞会代偿性地过度分泌胰岛素，形成高胰岛素血症。
胰岛β细胞功能衰竭：长期的高胰岛素血症和高血糖本身对β细胞具有“糖毒性”和“脂毒性”，加之遗传易感性，β细胞功能会逐渐从代偿期走向失代偿期，最终衰竭。
- 功能衰竭表现为胰岛素分泌的量和质的改变：首先是胰岛素分泌的第一时相（餐后早期快速分泌）受损，导致餐后血糖飙升；随后，基础胰岛素分泌也逐渐不足。
- 当β细胞分泌的胰岛素不足以克服外周的胰岛素抵抗时，高血糖便显现出来，糖尿病得以确诊。

这两大缺陷互为因果，形成恶性循环，共同推动了T2DM的发生和发展。理解这一点，是理解所有降糖药物作用机制和治疗策略选择的基础。

二、临床诊断：不仅仅是测量血糖值

糖尿病的诊断标准明确，但其背后的临床意义需要深入理解。

诊断依据：
- 典型症状（三多一少）+任意时间血浆葡萄糖≥11.1毫摩尔/升。
- 空腹血浆葡萄糖（FPG）≥7.0毫摩尔/升。
- 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血浆葡萄糖≥11.1毫摩尔/升。
- 糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%。
诊断的深层解读：
- 空腹血糖（FPG）：主要反映肝脏胰岛素抵抗的程度和基础胰岛素分泌水平。
- 餐后2小时血糖：主要反映外周组织（肌肉、脂肪）的胰岛素抵抗程度和胰岛素分泌的第一时相功能。
- 糖化血红蛋白（HbA1c）：是金标准，反映过去2-3个月的平均血糖水平，不受单次饮食或应激的影响，能更好地预测慢性并发症的风险。

因此，全面的血糖评估应包括空腹、餐后和HbA1c，这有助于精准判断患者的血糖异常模式，从而指导个体化的药物选择。

三、治疗策略的整合观：超越“降糖”本身

现代糖尿病治疗已从单纯的“降糖”转变为“综合管理”，目标是不仅控制血糖，更要保护心、肾等重要靶器官，全面改善患者预后。

基石：生活方式干预。这是贯穿T2DM治疗始终的基础，包括医学营养治疗和规律运动。其本质是通过减轻体重、改善饮食结构来直接改善胰岛素抵抗。
药物治疗的逻辑演进：
- 一线药物：二甲双胍。其地位无可撼动，原因在于它主要作用于肝脏，抑制肝糖输出，直击空腹高血糖的根源，且不增加体重、不引起低血糖，并被证实有心血管保护作用。除非有禁忌症，所有T2DM患者一经诊断即应启动二甲双غ。
- 联合用药的考量：当二甲双胍单药治疗不达标时，联合用药的选择应基于患者的具体情况和药物的作用机制。
  - 若以改善胰岛素抵抗为主：可联合噻唑烷二酮类（TZDs）。
  - 若以促进胰岛素分泌为主：可联合磺脲类或格列奈类。但需注意低血糖和体重增加风险。
  - 基于肠促胰素的治疗（新型药物）：
    - DPP-4抑制剂：通过抑制肠促胰素的降解来发挥作用，葡萄糖依赖性地促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌，低血糖风险低，对体重影响中性。
    - GLP-1受体激动剂：直接激动GLP-1受体，作用更强，不仅降糖效果好，还有明确的减轻体重和心血管获益。
  - SGLT-2抑制剂（新型药物）：通过抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，直接将多余的糖从尿中排出。其作用不依赖胰岛素，降糖效果明确，同时具有显著的减轻体重、降低血压、心血管和肾脏双重保护作用，已成为心肾高风险患者联合治疗的首选之一。
胰岛素治疗的时机与方案：当口服药物联合治疗仍不达标，或患者处于高血糖危象、严重感染、大手术等应激状态，或β细胞功能已严重衰竭时，需启动胰岛素治疗。方案从基础胰岛素方案（补充基础分泌不足）开始，逐步过渡到预混胰岛素或多次注射的基础-餐时方案（模拟生理性分泌模式）。

四、并发症管理：防治一体化的长期战役

糖尿病的危害主要在于其慢性并发症，这是致残、致死的主要原因。管理并发症是糖尿病综合管理的核心。

大血管并发症：
- 包括冠心病、脑血管病、外周动脉疾病。
- 管理核心：是“ABCDE”综合控制。A（A1c）：严格控制血糖；B（Blood Pressure）：严格控制血压（<130/80毫米汞柱）；C（Cholesterol）：严格控制血脂（低密度脂蛋白胆固醇是主要目标）；D（Drugs）：合理应用抗血小板药物（如阿司匹林）进行一级或二级预防，以及具有心血管获益的降糖药（GLP-1RA, SGLT2i）；E（Education）：患者教育和生活方式管理。
微血管并发症：
- 糖尿病肾病（DN）：是终末期肾病的首要原因。管理核心是定期筛查尿微量白蛋白，严格控制血糖、血压，并优先选用具有肾脏保护作用的药物（ACEI/ARB, SGLT2i）。
- 糖尿病视网膜病变（DR）：是成人致盲的首要原因。管理核心是定期进行眼底检查，严格控制血糖血压，必要时进行激光光凝、玻璃体内注药等治疗。
- 糖尿病神经病变（DPN）：最常见的是远端对称性多发性神经病变，表现为肢端麻木、疼痛、感觉异常（“袜套样”分布）。管理核心是严格控制血糖，并可对症使用营养神经和止痛药物。
糖尿病足：是多种并发症（神经病变、血管病变、感染）共同作用的结果，是糖尿病患者致残的主要原因。管理核心在于预防，包括足部护理的严格教育、定期检查、选择合适的鞋袜，一旦出现溃疡需多学科协作积极处理。

综上所述，对2型糖尿病的理解和管理，必须超越简单的血糖数值，深入其病理生理核心，采取以患者为中心的、多因素综合干预策略，将控制血糖与防治并发症紧密结合，才能真正实现改善患者长期生活质量和生存预期的最终目标。