药理学各章节重点总结

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篇一：《药理学各章节重点总结》——系统性药物分类与机制详析

第一章 药理学总论：药物作用基础

药理学总论是理解所有具体药物作用的基石。它涵盖了药物在体内的命运和作用方式，即药代动力学和药效动力学。

一、药代动力学：药物在体内的转运与处置

药代动力学研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程，这些过程决定了药物的浓度变化和作用持续时间。

1. 药物的吸收 (Absorption)：

   • 定义： 药物从给药部位进入血液循环的过程。
   • 主要方式：
     • 被动转运： 顺浓度梯度，不耗能。包括简单扩散（脂溶性药物、非离子型药物）和膜孔滤过（水溶性小分子药物）。大多数药物通过简单扩散吸收。
     • 主动转运： 逆浓度梯度，需载体，耗能。对结构有选择性，可饱和，有竞争性抑制。如左旋多巴通过氨基酸转运体吸收。
     • 易化扩散： 顺浓度梯度，需载体，不耗能，可饱和。如维生素B12的吸收。
     • 膜动转运 (吞饮)： 细胞吞噬大分子物质。如蛋白质类药物。
   • 影响因素： 药物的理化性质（脂溶性、解离度、分子大小）、给药途径（口服、注射、透皮等）、给药部位血流量、药物剂型、胃肠道功能等。
   • 首过效应 (First-pass Effect)： 某些口服药物在未进入体循环前，在胃肠道黏膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的原形药量减少，生物利用度降低。如硝酸甘油、普萘洛尔。

2. 药物的分布 (Distribution)：

   • 定义： 药物从血液循环向各组织器官转运的过程。
   • 影响因素：
     • 血流量： 血流量丰富的器官（心、肝、肾、脑）药物分布快。
     • 药物的脂溶性： 脂溶性高的药物易通过生物膜，分布广。
     • 药物与血浆蛋白结合： 结合型药物无药理活性，不能透过生物膜，是药物在体内的储存形式，可延长药物作用时间；游离型药物有活性。结合率高的药物易发生药物相互作用。
     • 组织屏障：
       • 血脑屏障： 紧密连接的内皮细胞，脂溶性药物易通过，水溶性药物难通过。炎症时通透性增加。
       • 胎盘屏障： 大多数药物可通过，可能对胎儿造成影响。
   • 表观分布容积 (Vd)： 反映药物在体内分布的广泛程度。Vd越大，药物在组织中分布越多，血浆浓度越低。

3. 药物的代谢 (Metabolism/Biotransformation)：

   • 定义： 药物在体内发生酶促化学转化，通常失去药理活性，水溶性增强，利于排泄。主要器官是肝脏。
   • 代谢类型：
     • Ⅰ相反应 (非合成反应)： 氧化（主要）、还原、水解。主要由肝药酶（细胞色素P450酶系，CYP）介导。
     • Ⅱ相反应 (合成反应/结合反应)： 与内源性物质（如葡萄糖醛酸、硫酸根、乙酰基等）结合，生成极性更大、更易排泄的结合物。
   • 肝药酶：
     • 酶诱导剂： 增加药物代谢酶活性，加速自身及其他药物代谢，如苯巴比妥、利福平。
     • 酶抑制剂： 抑制药物代谢酶活性，减慢药物代谢，使药物作用增强或毒性增加，如西咪替丁、酮康唑、红霉素、氯霉素。

4. 药物的排泄 (Excretion)：

   • 定义： 药物及其代谢产物从体内排出的过程。
   • 主要途径：
     • 肾脏排泄： 主要途径。包括肾小球滤过（游离型药物）、肾小管主动分泌和肾小管被动重吸收（影响因素：尿液pH、脂溶性、尿量）。
     • 胆汁排泄： 经胆汁进入肠道，部分药物可发生肠肝循环，延长作用时间。
     • 其他途径： 肺（挥发性麻醉药）、乳汁、汗液、唾液。
   • 消除半衰期 (t1/2)： 药物在体内浓度下降一半所需的时间。反映药物在体内消除的速度，与用药间隔和达到稳态时间有关。

二、药效动力学：药物作用机制与效应

药效动力学研究药物作用于机体后产生的药理效应，以及其作用机制。

1. 药物作用的基本规律：

   • 药物作用的选择性： 药物对特定组织、细胞、受体或酶具有高度亲和力，产生特定效应。选择性越高，不良反应越少。
   • 药物作用的两重性： 药物既能防治疾病，也能产生不良反应。
   • 量效关系： 药物剂量与效应强度之间的关系，一般呈S形曲线。
     • 阈剂量： 最小有效量。
     • 极量： 最大耐受量。
     • 效能 (Efficacy)： 药物引起最大效应的能力。
     • 效价 (Potency)： 引起一定效应所需剂量的大小，反映药物与受体亲和力，效价高不代表效能高。
   • 治疗指数 (Therapeutic Index, TI)： LD50/ED50。反映药物的安全性，指数越大，安全性越高。
   • 药物的体内过程与量效关系 :药物作用的强度与药物在作用部位的浓度呈正相关。

2. 药物作用的机制：

   • 受体学说： 大多数药物通过与特异性受体结合发挥作用。
     • 受体： 细胞膜上或细胞内能识别并结合特异性化学信号（如药物、递质、激素）并产生细胞效应的大分子物质。
     • 亲和力： 药物与受体结合的能力。
     • 内在活性 (内效性)： 药物与受体结合后激活受体并产生效应的能力。
     • 激动剂 (Agonist)： 具有亲和力和内在活性，能激活受体产生效应。
     • 拮抗剂 (Antagonist)： 具有亲和力，但无内在活性，与受体结合后阻断激动剂作用。
       • 竞争性拮抗剂： 与激动剂竞争结合同一受体，可被高浓度激动剂解除。
       • 非竞争性拮抗剂： 与受体结合牢固或结合于受体不同部位，不可被高浓度激动剂解除。
     • 部分激动剂： 具有亲和力，但内在活性低于完全激动剂。
   • 非受体作用机制：
     • 酶： 抑制或激活酶的活性（如ACEI抑制ACE）。
     • 离子通道： 调节离子通道（如钙通道阻滞剂）。
     • 载体： 抑制神经递质再摄取（如SSRI）。
     • 渗透作用： 改变渗透压（如甘露醇）。
     • 络合作用： 与体内物质结合（如二巯丙醇与重金属）。
     • 化学反应： 直接与化学物质反应（如胃酸与抗酸药）。

第二章 传出神经系统药物：自主神经调节

传出神经系统药物主要作用于胆碱能神经和肾上腺素能神经系统，调节内脏器官功能。

一、胆碱能药物：乙酰胆碱的作用与调控

1. 胆碱受体激动剂： 模拟乙酰胆碱作用，激活胆碱受体。

   • M胆碱受体激动剂：
     • 代表药： 毛果芸香碱（Pilocarpine），卡巴胆碱。
     • 作用机制： 直接激动M受体。
     • 药理作用：
       • 眼：缩瞳、降低眼压（治疗青光眼）。
       • 腺体：腺体分泌增加（唾液、汗腺、胃液）。
       • 心血管：心率减慢、血管扩张、血压下降。
       • 胃肠：胃肠蠕动增强、括约肌松弛。
       • 泌尿：膀胱逼尿肌收缩、括约肌松弛。
     • 临床应用： 青光眼、术后肠麻痹、尿潴留、口干症。
     • 不良反应： 恶心、呕吐、腹泻、腹痛、支气管痉挛、心动过缓、流涎、出汗等。阿托品解救。
   • 抗胆碱酯酶药（间接激动剂）： 抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱降解减慢，浓度升高，作用增强。
     • 可逆性： 毒扁豆碱、新斯的明、吡斯的明。
       • 临床应用： 重症肌无力（新斯的明、吡斯的明）、青光眼（毒扁豆碱）、抗胆碱药中毒（毒扁豆碱）。
     • 不可逆性（有机磷酸酯类）： 敌百虫、乐果等。毒性大，主要为农药。
       • 中毒症状： M受体兴奋（腺体分泌多、支气管痉挛、瞳孔缩小）、N受体兴奋（肌颤、惊厥）、中枢兴奋。
       • 解救： 胆碱酯酶复活剂（碘解磷定、氯磷定），抗胆碱药（阿托品）。

2. 胆碱受体拮抗剂： 阻断乙酰胆碱作用。

   • M胆碱受体拮抗剂：
     • 代表药： 阿托品（Atropine）。
     • 作用机制： 竞争性阻断M受体。
     • 药理作用：
       • 腺体：抑制腺体分泌（唾液、汗腺、胃液、支气管腺），导致口干、皮肤干燥。
       • 眼：散瞳、调节麻痹、眼压升高。
       • 心血管：解除迷走神经张力，使心率加快。
       • 胃肠：抑制胃肠蠕动，解除痉挛。
       • 泌尿：松弛逼尿肌，可致尿潴留。
       • 中枢：小剂量兴奋，大剂量抑制。
     • 临床应用：
       • 解除平滑肌痉挛（胃肠绞痛、胆绞痛、肾绞痛）。
       • 抑制腺体分泌（术前给药）。
       • 心动过缓（窦性心动过缓）。
       • 瞳孔散大及睫状肌麻痹。
       • 有机磷中毒、M受体激动剂中毒解救。
     • 不良反应： 口干、皮肤潮红、视物模糊、心悸、排尿困难、便秘、躁动不安。
     • 禁忌证： 青光眼、前列腺肥大者。
   • N胆碱受体拮抗剂：
     • 神经节阻断药： 美加明、樟磺咪芬。临床应用少。
     • 神经肌肉接头阻断药（骨骼肌松弛剂）：
       • 非去极化型： 筒箭毒碱、维库溴铵、罗库溴铵。竞争性阻断N2受体，被新斯的明、毒扁豆碱逆转。用于手术麻醉辅助。
       • 去极化型： 琥珀胆碱。先激动后阻断，不能被新斯的明逆转。作用迅速，但持续时间短。

二、肾上腺素能药物：肾上腺素的作用与调控

1. 肾上腺素受体激动剂：

   • 肾上腺素 (Epinephrine)： α、β受体均激动。
     • 药理作用：
       • 心血管：激动β1，心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加；激动α1，皮肤黏膜血管收缩，升高舒张压；激动β2，骨骼肌血管扩张，降低外周阻力。总体血压变化复杂。
       • 支气管：激动β2，支气管平滑肌松弛。
       • 代谢：升高血糖、血钾。
     • 临床应用： 心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、局部麻醉药伴用。
   • 去甲肾上腺素 (Norepinephrine)： 主要激动α受体，β1受体作用弱。
     • 药理作用： 强烈收缩血管，升高血压（收缩压、舒张压均升高），心率可代偿性减慢。
     • 临床应用： 血管性休克（如感染性休克，但注意监测外周灌注）。
   • 多巴胺 (Dopamine)： 小剂量激动D1受体（肾脏血管扩张），中剂量激动β1受体（增强心肌收缩力），大剂量激动α受体（血管收缩）。
     • 临床应用： 心源性休克、各种休克、急性肾功能衰竭。
   • 多巴酚丁胺 (Dobutamine)： 主要激动β1受体。
     • 临床应用： 急性心力衰竭。
   • 麻黄碱： α、β受体均激动（间接作用为主），兼有中枢兴奋作用。
     • 临床应用： 支气管哮喘、过敏性鼻炎、低血压。
   • 选择性α受体激动剂：
     • 去氧肾上腺素（Phenylephrine）： α1激动剂，升高血压、滴鼻减轻鼻黏膜充血。
     • 可乐定（Clonidine）： α2激动剂，中枢性降压。
     • 替扎尼定： α2激动剂，肌肉松弛作用。
   • 选择性β受体激动剂：
     • 沙丁胺醇、特布他林： β2激动剂，平喘。
     • 异丙肾上腺素： β1、β2激动剂，平喘、抗休克，但心血管副作用大，现少用。
   • 选择性β3受体激动剂： 米拉贝隆，治疗膀胱过度活动症。

2. 肾上腺素受体拮抗剂：

   • α受体阻断药：
     • 酚妥拉明、酚苄明（非选择性α阻断）：
       • 临床应用： 嗜铬细胞瘤术前准备、血管痉挛性疾病。
     • 哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪（α1选择性阻断）：
       • 临床应用： 高血压、良性前列腺增生症（BPH）。首剂效应（直立性低血压）。
   • β受体阻断药 (“-洛尔”类)：
     • 非选择性β阻断剂（β1、β2均阻断）： 普萘洛尔。
       • 药理作用： 减慢心率、抑制心肌收缩力、降低心排出量、抑制肾素分泌；收缩支气管平滑肌（β2阻断）、抑制糖原分解（β2阻断）。
       • 临床应用： 高血压、心绞痛、心律失常、甲状腺功能亢进、偏头痛预防。
       • 不良反应： 心动过缓、支气管哮喘发作、心力衰竭加重、低血糖。
       • 禁忌证： 支气管哮喘、心动过缓、严重心力衰竭、Ⅱ度以上房室传导阻滞。
     • 选择性β1阻断剂（心脏选择性）： 美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔。
       • 优点： 减少β2受体阻断引起的不良反应（如支气管痉挛、低血糖）。
       • 临床应用： 高血压、心绞痛、心律失常、慢性心力衰竭。
     • 兼有α1阻断作用的β受体阻断药： 卡维地洛、拉贝洛尔。
       • 优点： 降压作用更强，用于高血压危象。

第三章 中枢神经系统药物：大脑功能的调节

中枢神经系统药物作用机制复杂，主要通过调节神经递质系统（如GABA、多巴胺、5-HT、去甲肾上腺素、谷氨酸等）来发挥作用。

一、镇静催眠药与抗焦虑药：大脑抑制与兴奋的平衡

这类药物通过增强GABA能神经功能，抑制中枢神经系统活动，产生镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥和肌肉松弛作用。

1. 苯二氮卓类 (Benzodiazepines, BZDs)：

   • 代表药： 地西泮（安定）、劳拉西泮、艾司唑仑（舒乐安定）、阿普唑仑。
   • 作用机制： 增强GABA在GABAA受体上的抑制作用，增加氯离子内流，使神经细胞超极化，抑制神经元兴奋。
   • 药理作用： 镇静、催眠、抗焦虑、抗惊厥、肌肉松弛。
   • 临床应用： 焦虑症、失眠症、癫痫持续状态、急性酒精戒断、术前镇静、肌肉痉挛。
   • 不良反应： 嗜睡、头晕、共济失调、记忆力受损、药物依赖性（长期使用易产生耐受和成瘾）、戒断症状。
   • 禁忌证： 妊娠、哺乳期、重症肌无力、急性酒精中毒。
   • 解毒药： 氟马西尼（竞争性拮抗GABAA受体，用于苯二氮卓类中毒）。

2. 巴比妥类 (Barbiturates)：

   • 代表药： 苯巴比妥、戊巴比妥。
   • 作用机制： 增强GABA作用，延长GABAA受体氯离子通道开放时间，大剂量可直接激活GABAA受体。
   • 药理作用： 镇静、催眠、抗惊厥（主要用于癫痫）、麻醉。
   • 临床应用： 癫痫、失眠（现在很少用作催眠药，因副作用大，安全性差）。
   • 不良反应： 嗜睡、宿醉现象、呼吸抑制（特别是过量）、肝药酶诱导（与其他药物相互作用）、药物依赖性强。

3. 新型非苯二氮卓类 (Z-药物)：

   • 代表药： 佐匹克隆、唑吡坦、扎来普隆。
   • 作用机制： 选择性作用于GABAA受体中特定的亚单位，产生催眠作用，而抗焦虑、抗惊厥和肌肉松弛作用较弱。
   • 优点： 不良反应较少，不易产生宿醉现象，药物依赖性相对较低。
   • 临床应用： 短期失眠。

二、抗癫痫药：控制异常放电

抗癫痫药旨在抑制脑神经元的异常过度放电，防止癫痫发作。

1. 传统抗癫痫药：

   • 苯巴比妥： 广谱，但镇静作用强。
   • 苯妥英钠：
     • 机制： 延长Na+通道失活时间，稳定神经元膜。
     • 临床应用： 大发作、局限性发作。不用于失神发作。
     • 不良反应： 齿龈增生、多毛症、巨幼红细胞性贫血、骨质疏松、肝药酶诱导。
   • 卡马西平：
     • 机制： 稳定Na+通道，抑制高频重复放电。
     • 临床应用： 大发作、复杂部分性发作、三叉神经痛。
     • 不良反应： 眩晕、共济失调、白细胞减少、肝药酶诱导。
   • 丙戊酸钠 (Valproate)：
     • 机制： 抑制GABA转氨酶，升高GABA浓度；抑制Na+通道；抑制T型Ca2+通道。
     • 临床应用： 广谱抗癫痫药，对各型癫痫均有效，尤其适用于失神发作、大发作。
     • 不良反应： 胃肠道反应、肝功能损害（尤其是儿童）、胰腺炎、血小板减少、体重增加。
   • 乙琥胺：
     • 机制： 抑制丘脑神经元T型Ca2+通道。
     • 临床应用： 唯一只用于失神发作的药物。

2. 新型抗癫痫药：

   • 拉莫三嗪、托吡酯、左乙拉西坦、加巴喷丁、普瑞巴林等。 机制多样，不良反应相对较轻，药物相互作用少。

三、抗精神病药：思维与情感的平衡

抗精神病药主要通过阻断中枢多巴胺D2受体来减轻精神病性症状。

1. 典型抗精神病药 (第一代)：

   • 代表药： 氯丙嗪、氟哌啶醇。
   • 机制： 主要阻断中枢D2受体，特别是中脑边缘系统。
   • 药理作用：
     • 抗精神病作用：对幻觉、妄想、思维紊乱等阳性症状有效。
     • 镇静作用。
     • 抗呕吐作用（阻断延髓催吐化学感受区D2受体）。
     • α受体阻断：可引起体位性低血压。
     • M受体阻断：口干、便秘、视物模糊。
   • 不良反应：
     • 锥体外系反应 (EPS)： 急性肌张力障碍、静坐不能、帕金森综合征、迟发性运动障碍。与D2受体阻断有关。
     • 内分泌紊乱： 高泌乳素血症（D2受体阻断），引起溢乳、月经紊乱。
     • 心血管系统： 体位性低血压。
     • 恶性综合征： 高热、肌强直、意识障碍、植物神经功能紊乱，严重危及生命。
   • 氯丙嗪的特点： 镇静作用强，体位性低血压明显，抗精神病作用一般。

2. 非典型抗精神病药 (第二代)：

   • 代表药： 氯氮平、利培酮、奥氮平、喹硫平、阿立哌唑。
   • 机制： 阻断D2受体（但亲和力低于典型药），同时阻断5-HT2A受体。
   • 优点： 对阴性症状（情感淡漠、社会退缩）也有一定疗效，锥体外系反应发生率低。
   • 不良反应：
     • 氯氮平： 粒细胞缺乏症（最严重）、体重增加、心肌炎、唾液分泌过多。
     • 利培酮、奥氮平、喹硫平： 体重增加、高血糖、高血脂（代谢综合征风险），利培酮仍有一定EPS和高泌乳素风险。
     • 阿立哌唑： D2受体部分激动剂，EPS和代谢不良反应风险更低。
   • 临床应用： 精神分裂症，尤其对难治性患者。

四、抗抑郁药：提升情绪与动力

抗抑郁药主要通过增加中枢神经系统单胺类递质（去甲肾上腺素、5-HT）的浓度来发挥作用。

1. 选择性5-羟色胺再摄取抑制剂 (SSRIs)：

   • 代表药： 氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、艾司西酞普兰。
   • 机制： 选择性抑制5-HT再摄取，增加突触间隙5-HT浓度。
   • 优点： 不良反应少，安全性高，广泛用于抑郁症、焦虑症、强迫症。
   • 不良反应： 胃肠道反应（恶心、腹泻）、性功能障碍、失眠或嗜睡、5-HT综合征（与单胺氧化酶抑制剂合用时）。

2. 三环类抗抑郁药 (TCAs)：

   • 代表药： 丙咪嗪、阿米替林。
   • 机制： 抑制去甲肾上腺素和5-HT的再摄取。
   • 缺点： 同时阻断M、H1、α1受体，导致不良反应多。
   • 不良反应： 口干、便秘、视物模糊、尿潴留（M受体阻断）；嗜睡、体重增加（H1受体阻断）；体位性低血压（α1受体阻断）；心脏毒性、癫痫发作。过量可致心律失常，致死率高。

3. 单胺氧化酶抑制剂 (MAOIs)：

   • 代表药： 苯乙肼、吗氯贝胺（可逆性MAO-A抑制剂）。
   • 机制： 抑制单胺氧化酶，阻止单胺递质降解，使其浓度升高。
   • 缺点： 与多种食物（含酪胺，如奶酪、红酒）和药物（如拟交感胺类）相互作用，引起高血压危象（“奶酪反应”）。临床应用受限。

4. 其他新型抗抑郁药：

   • 去甲肾上腺素和特异性5-HT能抗抑郁药 (NaSSA)： 米氮平。
   • 5-HT和去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (SNRIs)： 文拉法辛、度洛西汀。

五、镇痛药：缓解疼痛

镇痛药主要分为阿片类镇痛药和非甾体抗炎药。

1. 阿片类镇痛药：

   • 代表药： 吗啡、哌替啶、芬太尼、可待因、曲马多。
   • 机制： 激动中枢和外周的阿片受体（μ、κ、δ），抑制疼痛信号传导。
   • 药理作用：
     • 镇痛（强大，尤其对急性剧痛和内脏钝痛）。
     • 镇静、欣快。
     • 呼吸抑制（最主要致死原因）。
     • 缩瞳（“针尖样瞳孔”，吗啡中毒特征）。
     • 胃肠道平滑肌兴奋、张力增加，导致便秘。
     • 镇咳、止泻。
   • 临床应用： 严重急性疼痛、心源性哮喘（吗啡）。
   • 不良反应： 呼吸抑制、恶心呕吐、便秘、成瘾性（哌替啶低于吗啡）、耐受性。
   • 禁忌证： 支气管哮喘、呼吸功能不全、颅脑损伤。
   • 拮抗剂： 纳洛酮（用于阿片类中毒抢救）。

2. 非甾体抗炎药 (NSAIDs)：

   • 代表药： 阿司匹林、布洛芬、双氯芬酸、塞来昔布。
   • 机制： 抑制环氧合酶 (COX)，减少前列腺素合成。
   • 药理作用： 解热、镇痛、抗炎。阿司匹林还有抗血小板作用。
   • 临床应用： 轻中度疼痛、发热、各种炎症性疾病、风湿性疾病。
   • 不良反应： 胃肠道反应（溃疡、出血）、肾功能损害、肝功能损害、哮喘。

六、全身麻醉药与局部麻醉药：暂时性感觉阻断

1. 全身麻醉药：

   • 吸入麻醉药： 氟烷、异氟烷、七氟烷、氧化亚氮。
   • 静脉麻醉药： 丙泊酚、依托咪酯、氯胺酮。

2. 局部麻醉药：

   • 代表药： 普鲁卡因、利多卡因、布比卡因。
   • 机制： 阻断神经细胞膜上的电压门控钠通道，抑制神经冲动传导。
   • 临床应用： 局部浸润麻醉、区域阻滞麻醉、表面麻醉。
   • 不良反应： 中枢神经系统毒性（兴奋或抑制）、心血管系统毒性（心律失常、心肌抑制、血压下降）。

本篇总结着重于药物的系统分类、详细作用机制、典型药理作用、临床适应症、主要不良反应及禁忌证，旨在构建一个结构清晰、内容全面的药理学知识框架，帮助读者深入理解药物作用的分子基础和临床表现。

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篇二：《药理学各章节重点总结》——疾病导向的药物治疗策略

本篇总结以临床常见的疾病为导向，聚焦于不同疾病状态下药物的选择、联合应用策略、特殊人群用药注意事项以及关键的药理学考量，旨在提供更具实践性的药物治疗思路。

第一章 心血管系统疾病药物治疗

心血管疾病是导致全球死亡和致残的主要原因，药物治疗在其管理中扮演着核心角色。

一、高血压的药物治疗

高血压是最常见的慢性病之一，长期高血压可导致心、脑、肾等靶器官损害。降压治疗旨在降低心血管事件风险。

1. 利尿剂：

   • 主要药物： 氢氯噻嗪（噻嗪类）、呋塞米（袢利尿剂）、螺内酯（醛固酮受体拮抗剂）。
   • 作用机制： 通过增加钠和水排泄，降低血容量，从而降低血压。螺内酯还通过拮抗醛固酮减少心血管重构。
   • 临床应用：
     • 噻嗪类： 常用作高血压的初始和联合治疗，尤其适用于老年和合并心力衰竭的患者。
     • 袢利尿剂： 主要用于合并肾功能不全或心力衰竭的水肿患者。
     • 螺内酯： 用于顽固性高血压和原发性醛固酮增多症，也可用于慢性心力衰竭。
   • 不良反应： 电解质紊乱（低血钾、低血钠、高尿酸血症、高血糖）、体位性低血压。螺内酯可引起高血钾、乳腺增生、阳痿。
   • 注意事项： 定期监测电解质，避免与NSAIDs合用（降低降压效果）。

2. β受体阻滞剂 ("-洛尔"类)：

   • 主要药物： 美托洛尔、比索洛尔（选择性β1）、普萘洛尔（非选择性β）。
   • 作用机制： 阻断心脏β1受体，减慢心率、降低心肌收缩力、减少心输出量；抑制肾素分泌，降低血管紧张素Ⅱ水平。
   • 临床应用： 合并心绞痛、心肌梗死后、心力衰竭、心律失常的患者。
   • 不良反应： 心动过缓、支气管痉挛（非选择性）、心力衰竭加重、体位性低血压、疲劳。
   • 禁忌证： 支气管哮喘、严重心动过缓、二度以上房室传导阻滞、重度心力衰竭。

3. 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI, "-普利"类) 和血管紧张素受体拮抗剂 (ARB, "-沙坦"类)：

   • 主要药物：
     • ACEI： 卡托普利、依那普利、培哚普利。
     • ARB： 氯沙坦、缬沙坦、替米沙坦。
   • 作用机制：
     • ACEI： 抑制ACE将血管紧张素I转化为血管紧张素II，减少血管紧张素II的生成，同时抑制缓激肽降解，导致血管扩张、水钠潴留减少。
     • ARB： 选择性阻断血管紧张素IIAT1受体，作用与ACEI类似，但不影响缓激肽。
   • 临床应用： 适用于各类高血压患者，尤其合并心力衰竭、心肌梗死后、糖尿病肾病、蛋白尿的患者。
   • 不良反应：
     • ACEI特有： 干咳、血管性水肿。
     • ACEI和ARB共同： 高血钾、肾功能不全（尤其双侧肾动脉狭窄者禁用）、低血压。
   • 禁忌证： 妊娠、双侧肾动脉狭窄。

4. 钙通道阻滞剂 (CCB, "-地平"类)：

   • 主要药物： 硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米、地尔硫卓。
   • 作用机制： 阻断L型钙通道，导致血管平滑肌松弛（外周血管扩张），降低外周血管阻力。维拉帕米和地尔硫卓还可抑制心肌和传导系统。
   • 临床应用： 各类高血压，尤其适用于老年高血压、单纯收缩期高血压、合并心绞痛或周围血管疾病的患者。
   • 不良反应： 头痛、面部潮红、踝部水肿、牙龈增生（二氢吡啶类）。维拉帕米、地尔硫卓可引起心动过缓、房室传导阻滞。

5. 高血压联合用药策略：

   • 常用组合包括ACEI/ARB + CCB，ACEI/ARB + 利尿剂，β受体阻滞剂 + 利尿剂等。
   • 避免不合理联用，如ACEI + ARB（增加肾损害和高血钾风险）。

二、心力衰竭的药物治疗

心力衰竭是心脏泵血功能受损，导致机体组织灌注不足和静脉回流受阻的综合征。治疗旨在改善症状、提高生活质量、延长寿命。

1. ACEI/ARB：

   • 核心治疗： 减少心脏前后负荷，抑制心室重构。所有射血分数降低的心衰（HFrEF）患者均应使用，除非有禁忌。
   • 注意事项： 初始剂量小，逐渐加量，监测肾功能和血钾。

2. β受体阻滞剂：

   • 核心治疗： 减慢心率、降低心肌氧耗、抗心律失常、逆转心室重构。适用于HFrEF患者，需从小剂量开始，缓慢加量。
   • 主要药物： 美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。

3. 醛固酮受体拮抗剂 (MRA)：

   • 主要药物： 螺内酯、依普利酮。
   • 作用机制： 阻断醛固酮对心肌和血管的重构作用，减少水钠潴留。
   • 临床应用： HFrEF患者，尤其有症状的患者。
   • 不良反应： 高血钾，需定期监测。

4. 袢利尿剂：

   • 主要药物： 呋塞米、托拉塞米。
   • 作用机制： 强效利尿，减轻肺水肿和外周水肿，缓解症状。
   • 临床应用： 主要用于有体液潴留症状的心衰患者。
   • 注意事项： 需监测电解质，可引起低血钾。

5. 洋地黄类药物：

   • 主要药物： 地高辛。
   • 作用机制： 抑制Na+-K+-ATP酶，增加心肌细胞内Ca2+浓度，增强心肌收缩力；同时兴奋迷走神经，减慢心率、延长房室传导。
   • 临床应用： 主要用于合并心房颤动的心衰患者，或对一线治疗反应不佳的HFrEF患者。
   • 不良反应： 治疗窗窄，易中毒。常见胃肠道反应、视觉异常（黄视症）、心律失常（房室传导阻滞、室性早搏、室速）。
   • 中毒处理： 停药、纠正电解质紊乱、给予钾盐、用抗心律失常药（苯妥英钠、利多卡因）。

三、心律失常的药物治疗

抗心律失常药根据其对心肌电生理的影响分为四类。

1. Ia类 (Na+通道阻滞剂)： 奎尼丁、普鲁卡因胺。

   • 作用： 延长有效不应期，减慢传导，对房颤、房扑、室性心律失常有效。
   • 不良反应： 奎尼丁可引起金鸡纳反应、Q-T间期延长。

2. Ib类 (Na+通道阻滞剂)： 利多卡因、苯妥英钠。

   • 作用： 缩短复极时间，减少心室肌异位兴奋，主要用于室性心律失常。
   • 特点： 利多卡因对心肌收缩力影响小，主要用于急性心肌梗死后的室性心律失常。

3. Ic类 (Na+通道阻滞剂)： 普罗帕酮、氟卡尼。

   • 作用： 强烈抑制Na+通道，显著减慢传导，对房颤、室上速有效。
   • 不良反应： 负性肌力作用强，可能加重心衰。

4. II类 (β受体阻滞剂)： 普萘洛尔、美托洛尔。

   • 作用： 减慢窦房结自律性、延长房室结传导、抑制异位起搏点。
   • 临床应用： 窦性心动过速、室上性心动过速、心肌梗死后预防室颤。

5. III类 (K+通道阻滞剂)： 胺碘酮、索他洛尔。

   • 作用： 延长复极时间，延长有效不应期。
   • 胺碘酮： 广谱抗心律失常药，对房颤、室速均有效，但不良反应多（肺纤维化、甲状腺功能异常、角膜沉淀、皮肤光敏感）。

6. IV类 (钙通道阻滞剂)： 维拉帕米、地尔硫卓。

   • 作用： 抑制窦房结和房室结，减慢心率和房室传导。
   • 临床应用： 室上性心动过速、房颤、房扑的心室率控制。

四、血脂异常的药物治疗

血脂异常是动脉粥样硬化的重要危险因素，治疗旨在降低心血管事件风险。

1. 他汀类 (HMG-CoA还原酶抑制剂)：

   • 主要药物： 阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、辛伐他汀。
   • 作用机制： 抑制肝脏胆固醇合成限速酶HMG-CoA还原酶，上调肝细胞表面LDL受体，增加LDL清除，降低血浆LDL-C。
   • 临床应用： 各种高胆固醇血症，是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）患者的一线用药。
   • 不良反应： 肝酶升高、肌痛/肌病（严重可致横纹肌溶解）。
   • 注意事项： 睡前服用效果最佳（阿托伐他汀、瑞舒伐他汀不受时间限制）。

2. 贝特类：

   • 主要药物： 非诺贝特、吉非罗齐。
   • 作用机制： 激活PPAR-α，增加脂蛋白脂酶活性，促进甘油三酯分解，降低血浆甘油三酯。
   • 临床应用： 高甘油三酯血症。
   • 不良反应： 胃肠道不适、胆石症、肌痛。

3. 胆固醇吸收抑制剂：

   • 主要药物： 依折麦布。
   • 作用机制： 选择性抑制小肠胆固醇吸收。
   • 临床应用： 常与他汀类联合用于高胆固醇血症。

第二章 内分泌系统疾病药物治疗

内分泌系统疾病如糖尿病、甲状腺功能异常等对机体代谢影响深远。

一、糖尿病的药物治疗

糖尿病治疗旨在控制血糖、预防并发症。

1. 胰岛素：

   • 分类： 速效、短效、中效、长效、预混胰岛素。
   • 作用机制： 促进葡萄糖摄取和利用，抑制肝糖原输出。
   • 临床应用： 1型糖尿病、2型糖尿病口服药失效、妊娠糖尿病、应激状态（感染、手术）下的2型糖尿病。
   • 不良反应： 低血糖（最常见、最危险）、局部脂肪萎缩/增生。

2. 口服降糖药：

   • 双胍类：
     • 主要药物： 二甲双胍。
     • 作用机制： 减少肝糖输出，增加外周组织葡萄糖摄取和利用，改善胰岛素抵抗。不刺激胰岛素分泌，不引起低血糖。
     • 临床应用： 2型糖尿病一线用药，尤其肥胖患者。
     • 不良反应： 胃肠道反应、乳酸性酸中毒（罕见，但严重，肾功能不全者禁用）。
   • 磺脲类：
     • 主要药物： 格列本脲、格列齐特、格列美脲。
     • 作用机制： 刺激胰岛β细胞分泌胰岛素。
     • 临床应用： 胰岛β细胞功能尚存的2型糖尿病。
     • 不良反应： 低血糖、体重增加。
   • 格列奈类：
     • 主要药物： 瑞格列奈、那格列奈。
     • 作用机制： 快速刺激胰岛素分泌，作用时间短。
     • 临床应用： 餐后血糖高者，餐前服用。
     • 不良反应： 低血糖（发生率低于磺脲类）。
   • α-糖苷酶抑制剂：
     • 主要药物： 阿卡波糖、伏格列波糖。
     • 作用机制： 抑制小肠α-糖苷酶，延缓碳水化合物吸收，降低餐后血糖。
     • 临床应用： 餐后血糖高者，随第一口饭服用。
     • 不良反应： 胃肠胀气、腹泻。
   • 噻唑烷二酮类 (TZDs)：
     • 主要药物： 罗格列酮、吡格列酮。
     • 作用机制： 激活PPAR-γ，增加胰岛素敏感性（改善胰岛素抵抗）。
     • 不良反应： 水肿、心衰加重、骨折。
   • 二肽基肽酶-4 (DPP-4) 抑制剂 ("-格列汀"类)：
     • 主要药物： 西格列汀、沙格列汀。
     • 作用机制： 抑制DPP-4酶，增加内源性GLP-1和GIP水平，葡萄糖依赖性地刺激胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。
     • 优点： 不引起低血糖、不影响体重。
   • 钠-葡萄糖协同转运蛋白2 (SGLT2) 抑制剂 ("-格列净"类)：
     • 主要药物： 达格列净、恩格列净。
     • 作用机制： 抑制肾脏SGLT2，减少肾脏葡萄糖重吸收，增加尿糖排泄。
     • 优点： 降糖同时有心血管和肾脏保护作用，可减轻体重。
     • 不良反应： 泌尿生殖系统感染、脱水。
   • 胰高血糖素样肽-1 (GLP-1) 受体激动剂 ("-鲁肽"类)：
     • 主要药物： 艾塞那肽、利拉鲁肽。
     • 作用机制： 激动GLP-1受体，葡萄糖依赖性促进胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌，延缓胃排空，增加饱腹感。
     • 优点： 降糖同时减轻体重，有心血管保护作用。
     • 不良反应： 胃肠道反应、胰腺炎风险。

二、甲状腺功能异常的药物治疗

1. 抗甲状腺药物：

   • 主要药物： 丙硫氧嘧啶、甲巯咪唑。
   • 作用机制： 抑制甲状腺激素合成，丙硫氧嘧啶还可抑制T4向T3转化。
   • 临床应用： 甲状腺功能亢进症。
   • 不良反应： 粒细胞缺乏症（最严重）、肝功能损害、皮疹。

2. 甲状腺激素：

   • 主要药物： 左甲状腺素钠（L-T4）。
   • 作用机制： 替代补充甲状腺激素。
   • 临床应用： 甲状腺功能减退症、甲状腺全切术后。

三、肾上腺皮质功能异常的药物治疗

1. 糖皮质激素：
   • 主要药物： 氢化可的松、泼尼松、地塞米松。
   • 作用机制： 抗炎、免疫抑制、抗过敏、抗休克、影响糖脂代谢。
   • 临床应用：
     • 替代疗法： 肾上腺皮质功能减退症（阿狄森病）。
     • 药理作用： 各种炎症性疾病、自身免疫病、过敏性疾病、休克、器官移植抗排斥。
   • 不良反应： 长期大剂量使用可引起向心性肥胖、满月脸、水牛背、高血压、高血糖、消化性溃疡、骨质疏松、感染、肌无力、肾上腺皮质功能抑制（骤停可致危象）。
   • 注意事项： 长期用药需逐渐减量。

第三章 炎症与免疫性疾病药物治疗

这类药物通过不同机制干预炎症反应和免疫功能，用于治疗自身免疫病、过敏反应和炎症。

一、非甾体抗炎药 (NSAIDs)

1. 作用机制： 抑制环氧合酶（COX），减少前列腺素（PGs）合成。PGs是重要的炎症介质、致热源和致痛物质。
   • COX-1： 生理性酶，调节胃肠黏膜保护、肾血流、血小板聚集。
   • COX-2： 炎症时诱导表达，参与炎症、疼痛、发热。
2. 分类及代表药：
   • 非选择性COX抑制剂： 阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛、双氯芬酸。对COX-1和COX-2均抑制。
   • 选择性COX-2抑制剂： 塞来昔布、依托考昔。选择性抑制COX-2。
3. 药理作用： 解热、镇痛、抗炎。阿司匹林小剂量有抗血小板作用。
4. 临床应用： 轻中度疼痛（头痛、牙痛、关节痛）、发热、各种炎症性疾病（风湿性关节炎、骨关节炎）。
5. 不良反应：
   • 胃肠道： 胃黏膜损伤、溃疡、出血、穿孔（非选择性NSAIDs，因抑制COX-1）。
   • 肾脏： 肾功能损害（因抑制PGs对肾血流的调节作用）。
   • 心血管： 增加心血管事件风险（选择性COX-2抑制剂）。
   • 过敏： 哮喘发作（阿司匹林）。
   • 肝脏： 肝功能异常。
6. 注意事项： 饭后服用可减少胃肠道反应；避免多种NSAIDs合用；慎用于有消化道溃疡史、肾功能不全、心血管疾病风险高的患者。

二、免疫抑制剂

1. 作用机制： 抑制免疫细胞（T细胞、B细胞）的增殖和功能，或抑制细胞因子合成和释放。
2. 分类及代表药：
   • 钙调磷酸酶抑制剂： 环孢素、他克莫司。抑制T细胞活化。
   • 抗代谢药： 硫唑嘌呤、甲氨蝶呤、霉酚酸酯。抑制淋巴细胞增殖。
   • 雷帕霉素 (西罗莫司)： 抑制T细胞增殖。
   • 生物制剂： 肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 抑制剂（英夫利西单抗、阿达木单抗）、白细胞介素抑制剂。
3. 临床应用： 器官移植抗排斥、自身免疫性疾病（如狼疮、类风湿关节炎、炎性肠病）。
4. 不良反应： 免疫抑制导致感染风险增加、骨髓抑制、肾毒性、肝毒性、高血压、高血糖。
5. 注意事项： 需密切监测药物血药浓度、血常规、肝肾功能，警惕感染。

本篇总结围绕疾病的药物治疗展开，强调了不同药物在特定疾病背景下的应用价值、潜在风险和合理用药原则，旨在帮助读者建立从疾病到药物的思维链条，提升临床决策能力。

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篇三：《药理学各章节重点总结》——高效学习速查手册与难点解析

本篇总结旨在提供一个高效率、易于记忆的药理学速查框架，聚焦于各章节的核心概念、关键药物的独特性和常见混淆点，结合口诀或速记要点，帮助读者快速掌握要义，应对考试及临床应用中的挑战。

第一章 抗菌药物核心要点：知其谱，明其机制，控其耐药

抗菌药物是感染性疾病治疗的基石，但其复杂性及耐药性问题日益突出。

一、抗菌药物总论：基础与原则

• 抗菌谱： 药物对何种微生物有效。广谱 vs 窄谱。
• 杀菌剂 vs 抑菌剂： 杀菌剂直接杀灭细菌（如青霉素、氨基糖苷类），抑菌剂抑制细菌生长繁殖（如大环内酯类、四环素类）。免疫功能低下者应首选杀菌剂。
• 耐药性机制（速记）：
  • 改变靶点： 细菌变异，药物无法识别。
  • 灭活药物： 产生水解酶（如β-内酰胺酶）。
  • 外排泵： 泵出药物。
  • 渗透性改变： 减少药物进入。
• 联合用药指征： 严重混合感染、重症感染未明确病原、长期用药需预防耐药、结核等特殊感染。

二、主要抗菌药物分类与关键特征

1. β-内酰胺类： 细菌细胞壁合成抑制剂。

   • 青霉素类：
     • 青霉素G： 最早的青霉素，对革兰阳性菌和部分革兰阴性菌（如淋球菌、梅毒螺旋体）有效。主要问题是青霉素过敏（致死）和耐药（金葡菌）。
     • 耐青霉素酶青霉素： 甲氧西林、苯唑西林。主要用于耐青霉素酶金葡菌感染。
     • 广谱青霉素： 氨苄西林、阿莫西林。对部分革兰阴性菌（如流感嗜血杆菌）有效，易被β-内酰胺酶水解，常与β-内酰胺酶抑制剂（如克拉维酸）联用。
     • 抗假单胞菌青霉素： 哌拉西林、替卡西林。对假单胞菌有效，常与酶抑制剂联用。
   • 头孢菌素类： 按照抗菌谱和对β-内酰胺酶的稳定性分代。
     • 第一代 (头孢唑林)： 主要G+菌（金葡菌），对G-菌弱。
     • 第二代 (头孢呋辛)： G+作用稍弱，G-作用增强（流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌），对厌氧菌有一定作用。
     • 第三代 (头孢曲松、头孢他啶)： G+作用弱，G-菌作用强（肺炎克雷伯菌、大肠杆菌），可穿透血脑屏障。头孢他啶对假单胞菌有效。
     • 第四代 (头孢吡肟)： G+和G-均强，对假单胞菌和产酶菌有效。
     • 第五代 (头孢洛林)： 对MRSA有效。
     • 不良反应： 过敏反应（交叉过敏率低）、胃肠道反应、维生素K缺乏。
   • 碳青霉烯类 ("-培南"类)： 亚胺培南、美罗培南。
     • 特点： 超广谱抗菌药，对G+、G-、厌氧菌均有效。耐酶，是重症感染和多重耐药菌感染的重要选择。
     • 不良反应： 抽搐（亚胺培南），但总体耐受性好。
   • 单环β-内酰胺类： 氨曲南。
     • 特点： 窄谱，仅对G-需氧菌（包括假单胞菌）有效。对青霉素过敏者可使用。

2. 大环内酯类 ("-霉素"类)： 红霉素、阿奇霉素、克拉霉素。

   • 机制： 抑制细菌蛋白质合成（50S核糖体）。
   • 特点： 主要用于支原体、衣原体、军团菌、百日咳等非典型病原体感染。阿奇霉素半衰期长，胃肠道反应轻。
   • 不良反应： 胃肠道反应、肝毒性、QT间期延长。红霉素是强效CYP3A4抑制剂。

3. 氨基糖苷类 ("-霉素"类)： 庆大霉素、阿米卡星。

   • 机制： 抑制细菌蛋白质合成（30S核糖体）。
   • 特点： 杀菌剂，主要对G-需氧杆菌有效。协同β-内酰胺类治疗重症G+感染。
   • 缺点： 肾毒性、耳毒性（不可逆），需监测血药浓度。孕妇禁用。

4. 喹诺酮类 ("-沙星"类)：

   • 机制： 抑制细菌DNA旋转酶和拓扑异构酶IV。
   • 分类：
     • 第一代： 萘啶酸（仅用于泌尿系）。
     • 第二代： 诺氟沙星、环丙沙星。对G-菌作用强，对G+菌弱。
     • 第三代： 左氧氟沙星、莫西沙星。广谱，对G+菌、G-菌、非典型病原体、部分厌氧菌有效（莫西沙星）。
   • 临床应用： 泌尿系统感染、呼吸道感染、胃肠道感染。
   • 不良反应： 胃肠道反应、中枢神经系统副作用、光敏反应、肌腱炎/肌腱断裂（老年人风险高）、软骨损害（儿童禁用）、QT间期延长。

5. 四环素类 ("-环素"类)： 四环素、多西环素。

   • 机制： 抑制细菌蛋白质合成（30S核糖体）。
   • 特点： 广谱抑菌剂，对支原体、衣原体、立克次体、螺旋体有效。
   • 不良反应： 牙齿着色、骨骼发育抑制（儿童及孕妇禁用）、光敏反应、肝肾毒性。

6. 其他重要抗菌药：

   • 氯霉素： 广谱，可引起骨髓抑制（再生障碍性贫血，特异质性），“灰婴综合征”。
   • 万古霉素： G+菌杀菌剂，抑制细胞壁合成，主要用于MRSA和耐药肠球菌感染。不良反应有耳毒性、肾毒性，“红人综合征”。
   • 磺胺类/甲氧苄啶 (TMP-SMZ)： 抑制叶酸合成。广谱，用于泌尿道感染、呼吸道感染。不良反应有过敏、骨髓抑制。
   • 硝基咪唑类： 甲硝唑。对厌氧菌和原虫有效。

三、抗病毒药：针对特定病毒

• 抗疱疹病毒： 阿昔洛韦、更昔洛韦。抑制病毒DNA聚合酶。
• 抗流感病毒： 奥司他韦、扎那米韦。神经氨酸酶抑制剂，抑制病毒释放。
• 抗HIV病毒： 作用机制多样（逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂、整合酶抑制剂等），需联合用药。
• 抗HBV病毒： 拉米夫定、恩替卡韦、替诺福韦。抑制病毒逆转录酶。

四、抗结核药：联合、全程、足量、规律

• 一线药： 异烟肼（INH）、利福平（RFP）、吡嗪酰胺（PZA）、乙胺丁醇（EMB）、链霉素（SM）。
  • RFP： 肝药酶强诱导剂，导致多种药物代谢加速。
  • INH： 可引起肝毒性、周围神经炎（需同时补充维生素B6）。
  • PZA： 肝毒性、高尿酸血症。
  • EMB： 视神经炎。
• 治疗原则： 联合、全程、足量、规律。

第二章 抗肿瘤药物速记：机制与毒性

抗肿瘤药物种类繁多，作用机制各异，主要通过杀伤快速增殖的细胞来发挥作用。其主要挑战在于选择性差，对正常快速增殖细胞（如骨髓、胃肠道黏膜、毛囊）亦有毒性。

一、传统化疗药物：细胞周期特异性与非特异性

1. 烷化剂： 环磷酰胺、顺铂。
   • 机制： 烷化DNA，形成DNA交联，抑制DNA复制和RNA转录。非细胞周期特异性。
   • 毒性： 骨髓抑制、胃肠道反应、脱发。环磷酰胺有出血性膀胱炎（需水化，美司钠保护）。顺铂有肾毒性、耳毒性、神经毒性。
2. 抗代谢药： 甲氨蝶呤、氟尿嘧啶。
   • 机制： 结构类似内源性代谢物，干扰DNA、RNA或蛋白质合成。细胞周期特异性（S期）。
   • 毒性： 骨髓抑制、胃肠道反应（口腔炎、腹泻）、肝毒性。甲氨蝶呤大剂量需亚叶酸钙解救。
3. 抗肿瘤抗生素： 阿霉素（多柔比星）、博来霉素。
   • 机制： 插入DNA、抑制拓扑异构酶、产生活性氧自由基。非细胞周期特异性。
   • 毒性： 阿霉素有累积性心脏毒性（最严重），博来霉素有肺纤维化。
4. 微管抑制剂： 紫杉醇、长春新碱。
   • 机制： 干扰微管蛋白聚合或解聚，影响细胞有丝分裂。细胞周期特异性（M期）。
   • 毒性： 紫杉醇有骨髓抑制、周围神经病变。长春新碱有周围神经病变（最主要，手套袜套样感觉异常）。
5. 拓扑异构酶抑制剂： 依托泊苷、伊立替康。
   • 机制： 抑制DNA拓扑异构酶，阻止DNA解链或修复。细胞周期特异性（S/G2期）。
   • 毒性： 骨髓抑制、胃肠道反应。

二、靶向药物：精确打击

• 酪氨酸激酶抑制剂 ("-替尼"类)： 伊马替尼、厄洛替尼、吉非替尼。
  • 机制： 抑制肿瘤细胞生长信号通路中的酪氨酸激酶活性。
  • 特点： 对特定基因突变（如CML的BCR-ABL、NSCLC的EGFR突变）疗效显著，不良反应相对传统化疗轻（皮疹、腹泻、肝功能异常）。
• 单克隆抗体 ("-单抗"类)： 赫赛汀（曲妥珠单抗）、贝伐珠单抗、利妥昔单抗。
  • 机制： 结合肿瘤细胞表面特异性抗原或生长因子，阻断信号，或介导免疫清除。
  • 特点： 曲妥珠单抗（HER2+乳腺癌）有心脏毒性。贝伐珠单抗（VEGF抑制剂）有高血压、蛋白尿、出血风险。利妥昔单抗（CD20+淋巴瘤）有输注反应。

第三章 胃肠道药物精粹：酸碱平衡与动力学

胃肠道药物主要围绕消化道功能障碍，如胃酸分泌过多、动力异常、感染等。

1. 抑酸药：
   • 质子泵抑制剂 (PPIs, "-拉唑"类)： 奥美拉唑、埃索美拉唑。
     • 机制： 不可逆抑制胃壁细胞H+/K+-ATP酶（质子泵），是目前最强效的抑酸药。
     • 特点： 餐前服用，起效慢，作用持久。
     • 临床应用： 消化性溃疡、胃食管反流病（GERD）、卓艾综合征。
     • 不良反应： 长期使用可能增加骨折风险、胃肠道感染风险。
   • H2受体拮抗剂 ("-替丁"类)： 西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。
     • 机制： 竞争性阻断胃壁细胞H2受体，抑制胃酸分泌。
     • 特点： 起效快，作用持续时间较短。西咪替丁是CYP450抑制剂。
     • 临床应用： 消化性溃疡、GERD。
2. 抗酸药： 氢氧化铝、碳酸钙。
   • 机制： 直接中和胃酸。
   • 特点： 起效快，作用短。
   • 不良反应： 氢氧化铝可致便秘，碳酸钙可致高钙血症。
3. 胃黏膜保护剂： 硫糖铝、胶体铋、米索前列醇。
   • 机制： 形成保护膜或促进PGs合成。
   • 临床应用： 消化性溃疡、胃炎。
4. 促胃动力药： 莫沙必利、多潘立酮。
   • 机制： 增强胃肠蠕动。
   • 临床应用： 功能性消化不良、胃轻瘫。
   • 不良反应： 多潘立酮有心脏风险。
5. 泻药：
   • 容积性泻药： 硫酸镁、聚乙二醇。
   • 刺激性泻药： 番泻叶、比沙可啶。
   • 软化性泻药： 开塞露。
6. 止泻药： 蒙脱石散、洛哌丁胺。
7. 止吐药：
   • 5-HT3受体拮抗剂 ("-司琼"类)： 昂丹司琼。
     • 机制： 阻断延髓催吐化学感受区和胃肠道5-HT3受体。
     • 临床应用： 化疗放疗引起的恶心呕吐。
   • 多巴胺D2受体拮抗剂： 甲氧氯普胺。

第四章 呼吸系统药物要点：气道管理与炎症控制

呼吸系统药物主要用于治疗哮喘、COPD等气道疾病。

1. 平喘药：

   • β2受体激动剂：
     • 短效 (SABA)： 沙丁胺醇、特布他林。
       • 机制： 激动支气管平滑肌β2受体，松弛平滑肌，快速扩张支气管。
       • 临床应用： 哮喘急性发作的缓解用药。
     • 长效 (LABA)： 沙美特罗、福莫特罗。
       • 机制： 作用持久，用于长期控制。
       • 临床应用： 哮喘和COPD的长期维持治疗，不用于急性发作。常与吸入性糖皮质激素联合使用。
   • M受体拮抗剂：
     • 短效 (SAMA)： 异丙托溴铵。
     • 长效 (LAMA)： 噻托溴铵。
       • 机制： 阻断支气管平滑肌M3受体，抑制支气管收缩，减少腺体分泌。
       • 临床应用： COPD首选支气管扩张剂，哮喘可联用。
   • 糖皮质激素：
     • 吸入性糖皮质激素 (ICS)： 布地奈德、氟替卡松。
       • 机制： 强效抗炎作用，减少气道高反应性。
       • 临床应用： 哮喘和COPD长期控制的一线用药。
       • 不良反应： 口咽念珠菌感染（漱口可预防）、声音嘶哑。
     • 全身用糖皮质激素： 泼尼松。用于急性重症哮喘。
   • 白三烯受体拮抗剂 ("-鲁司特"类)： 孟鲁司特、扎鲁司特。
     • 机制： 阻断白三烯受体，抑制炎症反应和支气管收缩。
     • 临床应用： 哮喘的长期控制，尤其运动性哮喘和阿司匹林诱发哮喘。
   • 磷酸二酯酶抑制剂： 茶碱（氨茶碱）。
     • 机制： 抑制磷酸二酯酶，升高cAMP，松弛支气管平滑肌。
     • 特点： 治疗窗窄，易中毒（恶心、心律失常、惊厥），需监测血药浓度。

2. 祛痰药：

   • 恶心性祛痰药： 氯化铵。
   • 黏液溶解剂： 溴己新、氨溴索、乙酰半胱氨酸。

3. 镇咳药：

   • 中枢性镇咳药：
     • 依赖性： 可待因（兼有镇痛、成瘾性）。
     • 非依赖性： 右美沙芬。
   • 外周性镇咳药： 局部麻醉。

本篇总结以速记和难点解析为核心，旨在帮助读者在短时间内掌握药理学各章节的精髓，特别强调了临床应用中的关键点和易混淆概念，为高效学习和备考提供助力。